Det Vil Være Interessant For Deg

Musestudier tilbyr ledetråder til fedme-diabetes-linken

Vi respekterer ditt privatliv.

TORSDAG, 6 DECEMBER 2012 (HealthDay News) - Fedme og type 2 diabetes er tydelig sammenflettet, men forskere sier de har funnet en måte å svekke sammenhengen mellom de to - i det minste i mus.

Nøkkelen, sier de, blokkerer kroppens betennelsesreaksjon mot fettfattige matvarer.

I denne studien, publisert online des .6 i tidsskriftet Science slått forskerne av JNK (uttalte "søppel") genetisk vei i mus, og matet gnagere med høy fettinnhold. Selv om musene ble overvektige, utviklet de ikke insulinresistens, en forløper for diabetes.

Andre lignende utstoppede mus med intakte JNK-veier ble imidlertid insulinresistente.

Selv om resultatene ser lovende ut, er det for tidlig for å si om funnene kan gjelde for mennesker.

"Alle har disse gener, og de er tilstede i alle celler i kroppen din hele tiden," sa studieforfatter Roger Davis. "Det de gjør er å reagere på kostholdet du spiser. Så hvis du spiser et kosthold med høyt fett, kafeteria, fører det til aktivering av proteinproduktene - enzymer - av disse genene." Davis, professor ved Universitetet i Massachusetts Medical School og etterforsker ved Howard Hughes Medical Institute i Worcester, Massachusetts, og hans kolleger studerte hundrevis av mus over flere år for å undersøke forholdet mellom betennelse og diabetes.

"Det vi oppdaget er JNK-gener i makrofager er avgjørende for makrofagens evne til å forårsake betennelse, spesielt som respons på fôring eller spising av et fettfattig diett, "sa Davis.

Makrofager - hvite blodlegemer - angriper fremmede invaders av kroppen. De bekjemper infeksjon, men deres inflammatoriske respons kan også være skadelig. Inflammasjon har vært knyttet til tilstander som leddgikt, hjertesykdom og kreft. I studien forhindrer musene "ved å ikke ha JNK-gener i makrofager, det forhindrer betennelsen som foregår i kroppen som respons på fôring og diett, og som i sin tur hindrer utvikling av symptomer på prediabetes, som insulinresistens, sa Davis.

Dr. Joel Zonszein, direktør for Clinical Diabetes Centre ved Montefiore Medical Center i New York City, som ikke var tilknyttet studien, sa at vitenskapen på dette området har gått utover å innse at det har mer kroppsfett - spesielt mer "sentral" eller midjefettfett - er en risikofaktor for diabetes.

"Vi har den såkalte sunne overvektige som har mindre fettvev, de har mindre betennelse, de har mindre makrofager," sa Zonszein. "Og vi har noen mennesker som ikke ser veldig overvektige, men deres [fettvev] er lastet med makrofager, spesielt dårlige makrofager."

Den nye musestudien, Zonszein sa, "er en unik vei som de identifiserte i en veldig fin måte - fordi vi alltid har tilknyttet fedme med insulinresistens, men i deres modell [musene] utvikler fedme, men deres insulin er sunt. "Zonszein la imidlertid til at det som skjer i menneskekroppen er mye mer komplekst . "Dette er imidlertid vitenskap, noe som vi trenger å lære av. Men fra dette til implikasjoner for narkotikaproblemer hos mennesker er det en stor stor strekk," sa han.

Studieforfatter Davis anerkjente gapet mellom dyreforskning funn og kliniske fordeler, men sa at det kunne være brovert. "Et mulig scenario - og åpenbart vårt arbeid er på mus, så det er et stort sprang av tro her for å etablere [dette] hos mennesker - men det arbeidet vi har gjort vil foreslå at stoffer som er målrettet mot JNK kinasegener ville være nyttige for behandling av diabetes, sier han. "Men dette er definitivt et stort skritt utenfor punktet i vårt eget arbeid."

En takeaway-melding, sa Davis, er at å spise usunn mat straks påvirker kroppen din.

"Det er nyttig for folk å gjenkjenne at maten de spiser har disse svært direkte biokjemiske effekter," sa han. "Noen ganger tror folk at du spiser et dårlig kosthold, og på et senere tidspunkt er det noen dårlige effekter som andre ganger oppstår. Men noen av disse tingene kan være mye mer direkte." Sist oppdatert: 12.6.2012

Copyright @ 2017 HealthDay. Alle rettigheter reservert.

arrow